【許家源記者/綜合報導】
肺癌是全球癌症死亡率最高的惡性腫瘤，其中肺腺癌（Lung Adenocarcinoma）是最常見的亞型，約佔所有肺癌病例的40%至50%。肺腺癌的發生與多種基因異常密切相關，如表皮生長因子受體（EGFR）突變、KRAS突變、ALK融合基因等。因此，進行肺癌基因定序可為臨床醫師提供重要資訊，以決定標靶治療方式。然而，過去單一使用EGFR抑制劑或結合免疫抗體療法PD-L1抑制劑的策略，未達到預期效果，顯示肺腺癌細胞增生的調控路徑仍有許多未解之謎。
近期，國家衛生研究院免疫醫學研究中心林文傑副研究員團隊，利用生物資訊技術分析美國癌症基因圖譜公開的肺腺癌資料庫，發現雙特異性去磷酸酶（DUSP）家族的DUSP22蛋白在肺腺癌細胞中表現量降低，且與肺腺癌的病理分期及患者的低預後存活率呈顯著正相關。研究團隊透過細胞及動物模式證實，DUSP22可透過去磷酸化負面調控EGFR及其下游訊息傳遞路徑，進而抑制肺癌細胞的增殖、生存與侵襲能力，並阻止腫瘤進展。此發現加深了對肺腺癌惡性演變分子機制的理解，為未來精準標靶治療提供了新方向。該研究成果已於2024年6月發表在國際知名學術期刊《Cell Death Discovery》。
此外，新的藥物組合也在治療肺癌方面取得突破。一項大型臨床試驗顯示，將阿米萬他單抗（amivantamab）與拉澤替尼（lazertinib）聯合使用，可使晚期非小細胞肺癌患者的無進展生存期平均延長至23.7個月，比現行標準治療藥物奧希替尼（osimertinib）的16.6個月提高了40%以上。該試驗由楊森公司資助，涉及全球多國超過1000名患者，研究結果於2024年10月公佈。
